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Protéine MCL-1 - Le "Guardian" des cellules souches du follicule pileux et une nouvelle cible thérapeutique pour la perte de cheveux

Nous pouvons souvent entendre parler de "la perte de cheveux due à rester debout tard" et de "perte de cheveux de saison", mais pourquoi est-il parfois difficile pour les cheveux de repousser une fois qu'il tombe? Est-ce une question de l'âge ou une cause physique? Récemment, une étude publiée dans la revue Communications de la nature  a identifié un "joueur clé dans les coulisses" — La protéine MCL-1. La recherche a montré que la protéine MCL-1 est cruciale pour la régénération des cheveux, ouvrant de nouvelles possibilités pour lutter contre la perte de cheveux.

Pourquoi les cheveux peuvent-ils «repartir en cycles»? MCL-1 est la clé

Le cycle du follicule pileux se compose de la phase de croissance (anagen), de la phase de régression (catagen) et de la phase de repos (télogène) Les cellules souches du follicule pileux (HFSC) sont éveillées pendant la phase télogène pour stimuler la croissance de nouvelles cheveux.

Les cheveux peuvent croître en continu parce que les cellules souches dans les follicules pileux sont périodiquement éveillées pour entrer dans la phase de croissance. Ces cellules souches sont comme des graines, une fois activées, elles poussent progressivement et forment de nouveaux cheveux.

Cependant, le problème est que ce processus est assez "risqué" pour les cellules. Tout comme les graines doivent s'adapter à la température et à l'humidité avant de percer le sol, une fois que les cellules souches du follicule pileux sont activées, si elles ne «prennent pas de racine et de germination», elles sont sujettes à mourir.

La recherche montre que MCL-1 agit comme un gardien, protégeant ces cellules souches "nouvellement éveillées" d'être éliminées. Sans cela, une fois que les cellules deviennent actives, elles sont soumises à divers stress et menaces, les conduisant à la mort. Cela explique également pourquoi même si nous avons des follicules pileux et des cellules souches, le processus de repousse après la perte de cheveux est parfois difficile à initier.

Lorsque les cellules souches se réveillent et commencent à se préparer au travail, elles subissent un certain degré de réponse "stress". À ce stade, s'il y a un manque de mécanismes de protection, le stress s'accumulera, induisant un mécanisme cellulaire appelé p53 pour activer — C'est le "responsable de la sécurité" à l'intérieur de la cellule, et une fois les anomalies détectées, elle déclenchera "l'auto-destruction".

Dans cette étude, MCL-1 est celle qui empêche le p53 d'agir avec impasse. Sans MCL-1, p53 "appuyerait plus rapidement sur le bouton de suppression", provoquant directement les cellules souches qui devraient se régénérer directement à l'apoptose (mort cellulaire programmée).

Des recherches supplémentaires ont découvert qu'une autre protéine nommée Bak joue également un rôle clé. C'est un exécuteur testamentaire qui favorise la mort cellulaire et MCL-1 inhibe normalement son activité. C'est-à-dire que, sans MCL-1, BAK émergerait également pour éliminer les cellules souches, accélérant davantage le processus de perte de cheveux.

Protéine MCL-1 - Le Guardian des cellules souches du follicule pileux et une nouvelle cible thérapeutique pour la perte de cheveux 1

Perspectives & Défis

Sur la base des données de recherche existantes, l'énorme potentiel de MCL-1 dans l'application est révélé, mais on ne peut ignorer que MCL-1 est un acteur clé de la "voie de survie" de la cellule, ce qui signifie également que son activité doit être régulée avec précision. Une fois trop activée, cela peut à l'inverse entraîner une prolifération cellulaire excessive et même provoquer des problèmes comme le cancer.

Premièrement, il y a un problème de sécurité. MCL-1 est une protéine anti-apoptotique, et sa surexpression peut augmenter le risque de cancer. La frontière entre l'équilibrage de la survie cellulaire et l'inhibition de la prolifération anormale doit être soigneusement considérée.

Deuxièmement, son efficacité et sa spécificité de ciblage doivent être prises en compte. La régulation avec précision de MCL-1 et BAK dans différents tissus pour éviter d'affecter d'autres cellules nécessite une technologie hautement ciblée.

Il convient de mentionner que les résultats de recherche actuels sont dérivés des expériences animales et des modèles de souris. Cependant, comme le mécanisme des cellules souches du follicule pileux est hautement conservé chez l'homme, la validation future de l'efficacité et les risques dans les modèles humains est toujours nécessaire.

Par conséquent, MCL-1, cette "divinité gardienne", peut également devenir un "danger caché"  dans différents scénarios. Donc, pour l'appliquer dans un traitement de perte de cheveux, plusieurs questions doivent encore être prises en compte: comment les activer uniquement dans les follicules pileux sans affecter d'autres tissus? Comment éviter sa surexpression à long terme? S'applique-t-il à différents types de perte de cheveux?

Cela signifie également qu'il existe une longue route exploratoire de la recherche à l'application clinique.

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Résumé

Cette étude nous fournit une nouvelle perspective sur la perte de cheveux: tous les problèmes de follicule pileux ne découlent pas d'un manque de cellules souches, mais plutôt de la clairance prématurée des cellules souches. Et MCL-1 est le gardien empêchant leur disparition.

La recherche résout non seulement le puzzle des raisons pour lesquelles "les cheveux ne repoussent pas après la chute", mais ont également ouvert une fenêtre pour le développement de thérapies de repousse des cheveux plus précises et plus sûres à l'avenir. Si la recherche sur la perte de cheveux passée s'est concentrée sur la renforcement du cuir chevelu, cette étude ressemble plus à la maintenance de la survie des cellules.

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