「遅くまで起きたために脱毛」と「季節の脱毛」についてよく聞くかもしれませんが、なぜ髪が落ちたら髪が戻るのが難しいのですか?それは年齢の問題ですか、それとも身体的原因ですか?最近、ジャーナルに掲載された研究 自然コミュニケーション 「舞台裏のキープレーヤー」を特定しました — MCL-1タンパク質。 研究では、MCL-1タンパク質が脱毛に不可欠であり、脱毛と闘うための新しい可能性を開きます。
なぜ髪は「サイクルで戻って成長する」ことができるのですか? MCL-1が重要です
毛包サイクルは、成長段階(アナゲン)、回帰相(カタゲン)、および休憩相(テロゲン)で構成されています 毛卵胞幹細胞(HFSC)は、新しい髪の成長を促進するために、テロゲン相中に目が覚めます。
毛包の中の幹細胞が定期的に目覚めて成長段階に入るため、髪は継続的に成長する可能性があります。 これらの幹細胞は種子のようなもので、一度活性化されると、徐々に芽生えて新しい髪を形成します。
ただし、問題は、このプロセスがセルにとって非常に「危険」であることです。 種子が土壌を壊す前に温度と湿度に適応しなければならないように、毛包幹細胞が活性化されると、安定して「根を張って芽を出す」ことができない場合、死ぬ傾向があります。
調査によると、MCL-1はゲートキーパーとして機能し、これらの「新しく目覚めた」幹細胞が排除されないように保護しています。 それがなければ、細胞が活性になると、それらはさまざまなストレスや脅威にさらされ、それらを死に導きます。 これはまた、毛包と幹細胞を持っているにもかかわらず、脱毛後の再成長のプロセスを開始するのが難しい理由を説明しています。
幹細胞が目覚め、仕事の準備を始めると、ある程度の「ストレス」応答を受けます。 この時点で、保護メカニズムが不足している場合、ストレスが蓄積し、P53と呼ばれる細胞メカニズムが活性化するように誘導します。 — それはセル内の「安全担当者」であり、異常が検出されると、「自己破壊」をトリガーします。
この研究では、MCL-1はp53が無作法に作用することを妨げるものです。 MCL-1がなければ、p53はより迅速に「削除ボタンを押す」ため、アポトーシス(プログラムされた細胞死)を直接受けるように再生する幹細胞が発生します。
さらなる研究により、Bakという名前の別のタンパク質も重要な役割を果たしていることがわかりました。 それは細胞死を促進する執行者であり、MCL-1は通常その活動を阻害します。 つまり、MCL-1がなければ、Bakも出現して幹細胞を排除し、脱毛プロセスをさらに加速します。
見込み客 & 課題
既存の研究データに基づいて、アプリケーションにおけるMCL-1の大きな可能性が明らかになりましたが、MCL-1がセルの「生存経路」の重要なプレーヤーであることは無視することはできません。これは、その活動を正確に調節する必要があることも意味します。 過剰に活性化されると、逆に過度の細胞増殖につながり、癌のような問題さえ引き起こす可能性があります。
第一に、安全性の問題があります。 MCL-1は抗アポトーシスタンパク質であり、その過剰発現は癌のリスクを高める可能性があります。 細胞生存のバランスをとることと異常な増殖を阻害することの境界を慎重に考慮する必要があります。
第二に、そのターゲティング効率と特異性を考慮する必要があります。 他の細胞に影響を与えるのを避けるために、異なる組織でMCL-1とBAKを正確に調節するには、高度に標的を絞った技術が必要です。
現在の研究結果は動物実験とマウスモデルに由来することに言及する価値があります。 ただし、毛包幹細胞のメカニズムはヒトで高度に保存されているため、ヒトモデルの有効性とリスクの将来の検証が依然として必要です。
したがって、MCL-1、この「守護神」も「隠れた危険」になる可能性があります さまざまなシナリオで。 したがって、脱毛治療にそれを適用するには、いくつかの質問を考慮する必要があります。他の組織に影響を与えることなく毛包のみでそれを活性化する方法は?その長期的な過剰発現を避ける方法は?さまざまな種類の脱毛に適用できますか?
これはまた、研究から臨床応用まで、長い探索的道路があることを意味します。
まとめ
この研究は、脱毛に関する新しい視点を提供します。すべての毛包の問題が幹細胞の不足に起因するのではなく、幹細胞の早期クリアランスに起因します。 MCL-1は、消失を防ぐ保護者です。
この研究は、「落ちた後に髪が戻ってこない」というパズルを解決するだけでなく、将来、より正確で安全な髪の再成長療法の開発のための窓を開けました。 過去の脱毛研究が頭皮をより健康にすることに焦点を合わせた場合、この研究は細胞の生存のために最終的なラインを保持するようなものです。
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